新药卵巢癌药物Zejula进驻欧盟，

年9月15日，欧洲药品局(EMA)人用药品委员会(CHMP)批准Zejula作为前期采用铂类治疗的卵巢癌患者的维持治疗进入欧盟。

前期回顾

年6月29日，Tesaro发布了Nirapoarib用于化疗后复发的晚期卵巢癌的临床III期数据，结果显示对有BRCA基因突变的卵巢癌患者，每日口服Nirapoarib一次，中位无进展生存期（有效延缓肿瘤进展的时间）为21个月，而对照组仅为5.5个月。Tesaro在PARP卵巢癌的临床III期数据的成功，就如卵巢癌药物的"突破性"反击。

年9月12日，FDA授予Nirapoarib治疗复发性铂敏感型卵巢、输卵管或腹膜癌的FastTrack资格。届时，Tesaro启动Nirapoarib的新药申请工作。

年1月，作为年度Top10药品--Zejula(niraparib)正在等待欧盟的决定。如果申请被批准，Zejula(niraparib)将成为第一个进入欧洲患者的日服PARP抑制剂，而且Zejula不用考虑患者BRCA基因的突变状况。CHMP对Zejula的意见将传达给欧盟委员会，其将决定是否给予Zejula批准。Tesaro表示，其正准备在年终向欧盟推出Zejula。

年4月，Nirapoarib，商品名为Zejula，获得FDA批准上市，正式进入美国PARP抑制剂市场。Tesaro的两个竞争对手：ClovisOncology公司的Rubraca和AstraZeneca公司的Lynparza早已等候多时。虽说Zejula是唯一一个FDA批准的，可以用于先前接受过铂类化疗、并出现完全响应或部分响应的复发性上皮卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌女性患者的维持治疗的药物。但是Zejula属于"后来者"，想要"居上"处于主导地位还有很大的不确定性。

年8月，Tesaro第二季度财报电话会议上，其首席执行官LonnieMoulder提到Zejula的美国上市得到了广泛认可。第二季度，服用Zejula的大约名患者中，有一半的患者是有BRCA基因突变的。他补充道，跟据上季度最后一个月一半的患者是有BRCA基因突变的，含BRCA基因突变的患者比例会继续增加。LonnieMoulder还提到，6月份Zejula已经占据PARP抑制剂市场份额的60%。Zejula本季度的销售额为万美元，分析师预测到年Zejula的销售额将增长到19亿美元。

同在8月份，FDA确定了AZ新的Lynparza的口服配方，与此同时还批准其同Zejula一样可用于维持治疗。由于Clovis正在在寻求类似的发展途经，Tesaro的分析师非常担心Tesaro最终只会占有三分之一的市场，Tesaro在卵巢癌市场领先地位正岌岌可危。

尽管Zejula的临床III期试验结果都很理想，不论是对于BRCA-negative患者还是BRCA-positive患者。但在第二季度电话会议上，一位分析师提到鉴于III期结果与其竞争药物的数据的相似性，Zejula将可能失去领先地位，特别是当Clovis的药物具有相同的功效时。由此，投资者一直担心失去其在市场中的主导地位。

然而没过多久，年9月15日，欧洲药品局(EMA)人用药品委员会(CHMP)批准Zejula作为前期采用铂类治疗的卵巢癌患者的维持治疗进入欧盟，这对投资者来说不异于一支"强心剂"。

拓展阅读

1.卵巢癌靶药：奥拉帕尼、鲁卡帕尼、尼拉帕尼

奥拉帕尼，商品名为lynparza，通用名为Olaparib，原研厂家为AstraZeneca，于获得FDA批准用于BRCA突变的复发卵巢癌患者。

鲁卡帕尼，商品名为Rubraca，通用名为Rucaparib，原研厂家为ClovisOncology，年12月19日FDA加速批准其用于经过两线或两线以上化疗的和BRCA基因突变相关的晚期卵巢癌。

尼拉帕尼，商品名为Zejula，通用名为Niraparib，原研厂家为Tesaro，年4月FDA批准其用于先前接受过铂类化疗、并出现完全响应或部分响应的复发性上皮卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌女性患者的维持治疗的药物。

这三种药物均为PARP抑制剂，此类药物能阻断参与修复受损DNA的PARP酶活性，导致癌细胞死亡或是减缓肿瘤生长，是一种非常易用的维持疗法药物。

2.PARP作用机制

PARP是一种靶向聚ADP核糖聚合酶（PolyADP-ribosePolymerase）的癌症疗法，是第一种将合成致死概念引入到癌症治疗的药物。携带BRCA1或BRCA2种系基因突变的癌症患者体内的肿瘤携带着特定的DNA修复缺陷，因此对同样能阻碍DNA修复的PARP抑制剂尤其敏感。将PARP抑制剂与其它造成癌细胞DNA损伤的疗法（如放疗和化疗）一起使用，可以削弱癌细胞修复DNA损伤的能力，从而增强其它疗法的疗效。

合成致死是指，当两种不同的基因或蛋白同时发生变化时会导致细胞死亡。细胞DNA损伤时，PARP1或PARP2通过与DNA损伤位点相结合并且催化多聚ADP核糖链在蛋白底物上的合成，进而募集其它DNA修复蛋白共同修复DNA。PARP抑制剂通过与PARP1或PARP2催化位点的结合，导致PARP蛋白无法从DNA损伤位点脱落，被束缚在DNA上的PRAP在DNA修复时会导致DNA复制无法顺利进行。这时，细胞通常会激发同源重复修复（HomologousRe







































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