Cell专栏CXCR家族再添肿瘤免疫

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Cell专栏

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Nina

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卜喜平风动子

导读

本期Cell发表3篇Previews、13篇Articles和1篇Resourse。通过验证CXCR6表达和IL-15反式呈递对于肿瘤微环境中效应CTL的存活和局部扩增，揭示趋化因子受体CXCR6是T细胞介导的肿瘤免疫反应关键因素。首次揭示自身免疫性疾病系统性红斑狼疮可能是由红细胞（RBC）发育过程中的缺陷引发的，红细胞的线粒体清除缺陷导致系统性红斑狼疮产生，这一发现可能会开辟对红斑狼疮治疗的新方法。在癌细胞中核糖体单ADP-核糖基化的修饰会通过影响翻译过程并维持蛋白质稳定，为卵巢肿瘤等提供了新的治疗靶点。

一、CXCR6定位细胞毒T细胞以接收肿瘤微环境的关键存活信号

PAPER01

本篇是来自医院的ThorstenR.Mempel教授课题组研究人员发表的Article文章。针对肿瘤的细胞毒T细胞（CTL）反应由干细胞样记忆细胞维持，记忆细胞自我更新但也产生类效应细胞。后者逐渐失去抗肿瘤活性并获得表观遗传固定的低功能状态，导致肿瘤耐受。研究表明，干细胞样CTL向效应子样CTL的转化涉及主要的趋化重编程，包括趋化因子受体CXCR6的上调。这些受体将效应子CTL定位在肿瘤基质的离散血管周围生态位中，该生态位被CXCR6配体CXCL16的CCR7+树突细胞（DC）密集占据。CCR7+DCs也表达和反式呈递存活细胞因子白细胞介素15（IL-15）。CXCR6表达和IL-15反式呈递对于肿瘤微环境中效应子样CTL的存活和局部扩张至关重要，以在进展不可逆的功能障碍之前最大限度地发挥其抗肿瘤活性。这些观察结果揭示了一个细胞和分子检查点，它决定了抗肿瘤免疫反应的强度和结果。（摘要）

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